{"id":9373,"date":"2022-01-20T08:35:14","date_gmt":"2022-01-20T07:35:14","guid":{"rendered":"https:\/\/www.incliva.es\/?p=9373"},"modified":"2022-01-20T08:35:14","modified_gmt":"2022-01-20T07:35:14","slug":"un-estudio-de-incliva-analiza-el-desarrollo-de-fibrosis-pulmonar-en-pacientes-con-neumonia-por-covid-19-tras-el-alta-hospitalaria","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/tst.incliva.es\/en\/un-estudio-de-incliva-analiza-el-desarrollo-de-fibrosis-pulmonar-en-pacientes-con-neumonia-por-covid-19-tras-el-alta-hospitalaria\/","title":{"rendered":"Un estudio de INCLIVA analiza el desarrollo de fibrosis pulmonar en pacientes con neumon\u00eda por COVID-19 tras el alta hospitalaria"},"content":{"rendered":"

Val\u00e8ncia, 20 de enero de 2022. <\/strong>Un estudio prospectivo, observacional y multic\u00e9ntrico del Instituto de Investigaci\u00f3n Sanitaria INCLIVA, del Hospital Cl\u00ednico de Val\u00e8ncia, analiza la evoluci\u00f3n a fibrosis pulmonar de pacientes con neumon\u00eda moderada o severa causada por COVID-19 tras el alta hospitalaria.<\/p>\n

El proyecto \u2018Efecto de la infecci\u00f3n por COVID-19 sobre la longitud del tel\u00f3mero y par\u00e1metros de funci\u00f3n mitocondrial y su relaci\u00f3n con la evoluci\u00f3n a fibrosis pulmonar de tipo idiop\u00e1tico\u2019, que tiene como investigador principal al Dr. Federico Pallard\u00f3 -coordinador del Grupo de Investigaci\u00f3n en Fisiopatolog\u00eda celular y org\u00e1nica del estr\u00e9s oxidativo de INCLIVA, Jefe de Grupo de CIBERER y Catedr\u00e1tico de Fisiolog\u00eda de la Universitat de Val\u00e8ncia-, ha obtenido una financiaci\u00f3n de 62.280 euros de la Generalitat Valenciana, en el marco de las ayudas para proyectos de investigaci\u00f3n, desarrollo tecnol\u00f3gico e innovaci\u00f3n (I+D+i) para minimizar los efectos estructurales derivados de la crisis provocada por COVID-19.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n -que acaba de iniciarse y se desarrollar\u00e1 hasta finales de diciembre de 2022- complementa y da continuidad al estudio \u2018Cambios en los test de funci\u00f3n pulmonar en pacientes con neumon\u00eda por SARS-CoV-2\u2019, dirigido por el Dr. Jaime Signes-Costa -coordinador del Grupo de Investigaci\u00f3n en Enfermedades Respiratorias de INCLIVA y Jefe de Servicio de Neumolog\u00eda del Hospital Cl\u00ednico-, y financiado por el Instituto de Salud Carlos III, cuyo fin principal era conocer, de forma precoz, el porcentaje de pacientes que pueden presentar alteraciones funcionales respiratorias a corto y medio plazo tras una neumon\u00eda COVID-19, as\u00ed como la severidad de dichos cambios.<\/p>\n

La mayor\u00eda de las infecciones virales respiratorias no suelen dejar secuelas pulmonares en forma de cambios fibr\u00f3ticos en el tejido pulmonar. Sin embargo, tras la epidemia del s\u00edndrome agudo respiratorio severo (SARS) en 2003, causado por la infecci\u00f3n por el coronavirus SARS-CoV-2, se observ\u00f3 que algunos de los pacientes que sobrevivieron desarrollaron diferentes grados de fibrosis pulmonar residual.<\/p>\n

Los resultados a los seis meses del alta hospitalaria del estudio de cohortes multic\u00e9ntrico, prospectivo y observacional, dirigido por el Dr. Signes-Costa, que se inici\u00f3 en mayo 2020 y finaliz\u00f3 en junio de 2021, mostraron que casi la mitad de los pacientes con neumon\u00eda moderada o severa causada por COVID-19 presenta alteraci\u00f3n de la difusi\u00f3n pulmonar seis meses despu\u00e9s del alta hospitalaria y que un 22% de los pacientes m\u00e1s graves pueden presentar cambios fibr\u00f3ticos pulmonares en la tomograf\u00eda computarizada y un aumento de los biomarcadores s\u00e9ricos relacionados con la fibrosis pulmonar. (B. Safont, J. Tarraso, E. Rodriguez-Borja et al., \u2018Lung Function, Radiological Findings and Biomarkers of Fibrogenesis in a Cohort of COVID-19 Patients Six Months After Hospital Discharge\u2019, Archivos de Bronconeumolog\u00eda<\/em>, https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.arbres.2021.08.014).<\/p>\n<\/div>

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PIE DE FOTO: Dr. Jaime Signes-Costa (izquierda) y Dr. Federico Pallard\u00f3 (derecha).<\/em><\/p>\n

La alteraci\u00f3n en la difusi\u00f3n pulmonar implica que el ox\u00edgeno que hay en el interior de los alveolos pasa con mayor dificultad al interior de los vasos sangu\u00edneos, para ser transportado a cualquier parte del organismo, lo que da lugar a que muchos pacientes noten disnea (sensaci\u00f3n de falta de aire), sobre todo a la hora de hacer alg\u00fan esfuerzo o ejercicio f\u00edsico moderado. Los cambios fibr\u00f3ticos pulmonares iniciales son alteraciones muy sutiles (peque\u00f1as cicatrices), visibles en la TAC tor\u00e1cica de alta resoluci\u00f3n, con escasa repercusi\u00f3n cl\u00ednica inicial, aunque no se tiene la seguridad de si esos cambios progresar\u00e1n o no.<\/p>\n

Sobre esta base, el presente estudio dirigido por el Dr. Pallard\u00f3 parte de la hip\u00f3tesis de que la neumon\u00eda por SARS-CoV-2 puede causar fibrosis pulmonar idiop\u00e1tica (FPI), ya observada en otras patolog\u00edas v\u00edricas de similares caracter\u00edsticas.<\/p>\n

La FPI es un tipo de neumon\u00eda cr\u00f3nica, de etiolog\u00eda desconocida, aunque es probable que sea consecuencia de la acci\u00f3n de diversos factores en personas con predisposici\u00f3n gen\u00e9tica, que afecta generalmente a adultos mayores de 50 a\u00f1os, con una incidencia de 4,6-7,4 casos\/100.000 (por lo que se considera como una enfermedad rara). En todos los casos, tanto en las formas familiares como en las espor\u00e1dicas, la expectativa de vida media no supera los 3-5 a\u00f1os desde el diagn\u00f3stico. En Espa\u00f1a, el n\u00famero de pacientes con FPI se sit\u00faa entre 8.000 y 12.000. Las alteraciones gen\u00e9ticas con m\u00e1s relevancia en la predisposici\u00f3n y evoluci\u00f3n de la enfermedad son las mutaciones de los genes que mantienen la longitud de los tel\u00f3meros (secuencias repetitivas de ADN no codificante del cromosoma que protegen de cualquier da\u00f1o y se acortan cada vez que una c\u00e9lula se divide).<\/p>\n

Hallazgos anteriores, como los explicados en el art\u00edculo publicado en The Lancet Respiratory Medicine<\/em> en noviembre del 2020 por Duckworth y cols., demuestran que el acortamiento telom\u00e9rico es un excelente marcador de FPI y que este par\u00e1metro es capaz de discriminar entre pacientes afectos de enfermedad pulmonar obstructiva cr\u00f3nica (EPOC) y pacientes con fibrosis pulmonar.<\/p>\n

En el marco de estos hallazgos y dada la experiencia anterior en modelos celulares de enfermedades con d\u00e9ficit de actividad telomerasa y modelos de tel\u00f3meros acortados, el actual estudio evaluar\u00e1 los posibles cambios en la longitud de los tel\u00f3meros y la funci\u00f3n mitocondrial en leucocitos (mediante un panel de prote\u00ednas marcadoras de la actividad mitocondrial) procedentes de sangre perif\u00e9rica en los mismos pacientes del estudio del Dr. Signes-Costa ingresados con neumon\u00eda bilateral causada por SARS-CoV-2, mediante determinaciones tras el alta hospitalaria y tras 26 semanas de evoluci\u00f3n posterior en el domicilio.<\/p>\n

En el estudio participar\u00e1n los servicios de Neumolog\u00eda que han atendido a pacientes con neumon\u00eda por SARS-CoV-2 en distintos hospitales espa\u00f1oles. En la Comunidad Valenciana, Hospital Cl\u00ednico y Hospital General; en Murcia, Hospital Virgen de la Arrixaca y Hospital de los Arcos del Mar Menor; y en Sevilla, Hospital Virgen del Roc\u00edo. Para el estudio se utilizar\u00e1n muestras sangu\u00edneas de los pacientes analizadas en el biobanco de INCLIVA.<\/p>\n

En el estudio participar\u00e1 para la determinaci\u00f3n de las prote\u00ednas mitocondriales la plataforma PROTEOmAb<\/u> dirigida por el Prof. Jos\u00e9 Cuezva del Centro de Biolog\u00eda Molecular Severo Ochoa-UAM<\/p>\n<\/div><\/div><\/div>